吃完飯就睡覺會變胖嗎？
美國東南密蘇里州立大學健康促進學教授巴尼斯（Jeremy Barnes）解答如下：
雖然在完全不知道一個人的生活型態及遺傳等條件的情況下，很難有明確的答案，但可以確定的是，快步走能消耗的卡路里比睡午覺來得多。
只不過，「睡覺」並不是造成體重增加的原因。體重控制的真正關鍵在於長時間下的能量平衡，也就是卡路里（或能量）的攝取與消耗之間是否平衡。當我們攝取的能量比消耗的多，不論多出來的卡路里原本來自脂肪、醣類、蛋白質或酒精，最後都會轉變成脂肪儲存起來。很不幸的，在美國很多人吃進身體的能量比實際用掉的多，導致有將近1/3的成年人肥胖，另有1/3的人超過標準體重。
有趣的是，近來有些研究指出，睡眠不足或只睡很少的人，比睡眠正常的人還容易增加體重。但是導致這個現象的原因，似乎主要是能提高或降低食慾的激素受到睡眠改變的影響，而不是睡眠時間的長短所致。
【本文轉載自科學人2007年8月號】
2007年8月30日 星期四
20070830 -- 愛美的女性注意一下吧！！小心胎盤素摟！
全國首例狂牛症？美容師打胎盤素 腦部呈空洞和絲狀
更新日期:2007/08/30 12:12 記者:記者黃琮群／台南報導 （EToday)
為了漂亮打胎盤素美容的人可千萬要注意了，台南成大醫院出現全國首例，一名美容師疑似因為長期施打胎盤素，在10個月前出現記憶力快速衰退的情況，很快連路都走不穩，檢查後發現她腦部有空洞和絲狀組織，就跟狂牛症患者腦部的症狀相同，現在這名美容師己經呈植物人狀態。
成大醫院在診斷出這名美容師疑似是狂牛症患者後，全面戒備，因為這種病的感染過程還不是很明確，只知道會經由患者的腦脊髓液傳染，所以對患者是採獨立病房隔離治療，醫護人員進出也穿著隔離衣。
患者在去年11月出現嚴重的記憶衰退，到了年底更是路都走不穩，住院治療病程快速惡化，到現在四肢及身體動彈不得，雖然意識清楚，但是只能眨眼睛。成大醫院做了腦部檢查後，發現這名美容師的腦部有空洞及絲狀組織，與庫賈氏症患者也就是狂牛症患者的腦部海棉空洞化症狀相同，懷疑她就是染上了狂牛症，而通常從發病到死亡，通常只有1年時間。
醫院檢視患者可能的感染徑，發現她並沒有去過狂牛症盛行的地區，或吃過生病牛隻，也沒動過手術或是有類似的家族病史，但是可以確定的是，因為她是一名美容師，長期施打或是吃胎盤素。
由於胎盤素的來源她並不清楚，讓醫生懷疑可能是胎盤素惹的禍，接到通報的疾管局認為，雖然醫界一致判斷由牛羊提煉的胎盤素，很可能傳染狂牛症，但是並沒有案例。
雖然疾管局對這個病例持保留態度，不過施打來路不明的胎盤素，除了狂牛症、愛滋病外，還可能染上其它傳染病，愛美的人真的要特別當心。
更新日期:2007/08/30 12:12 記者:記者黃琮群／台南報導 （EToday)
為了漂亮打胎盤素美容的人可千萬要注意了，台南成大醫院出現全國首例，一名美容師疑似因為長期施打胎盤素，在10個月前出現記憶力快速衰退的情況，很快連路都走不穩，檢查後發現她腦部有空洞和絲狀組織，就跟狂牛症患者腦部的症狀相同，現在這名美容師己經呈植物人狀態。
成大醫院在診斷出這名美容師疑似是狂牛症患者後，全面戒備，因為這種病的感染過程還不是很明確，只知道會經由患者的腦脊髓液傳染，所以對患者是採獨立病房隔離治療，醫護人員進出也穿著隔離衣。
患者在去年11月出現嚴重的記憶衰退，到了年底更是路都走不穩，住院治療病程快速惡化，到現在四肢及身體動彈不得，雖然意識清楚，但是只能眨眼睛。成大醫院做了腦部檢查後，發現這名美容師的腦部有空洞及絲狀組織，與庫賈氏症患者也就是狂牛症患者的腦部海棉空洞化症狀相同，懷疑她就是染上了狂牛症，而通常從發病到死亡，通常只有1年時間。
醫院檢視患者可能的感染徑，發現她並沒有去過狂牛症盛行的地區，或吃過生病牛隻，也沒動過手術或是有類似的家族病史，但是可以確定的是，因為她是一名美容師，長期施打或是吃胎盤素。
由於胎盤素的來源她並不清楚，讓醫生懷疑可能是胎盤素惹的禍，接到通報的疾管局認為，雖然醫界一致判斷由牛羊提煉的胎盤素，很可能傳染狂牛症，但是並沒有案例。
雖然疾管局對這個病例持保留態度，不過施打來路不明的胎盤素，除了狂牛症、愛滋病外，還可能染上其它傳染病，愛美的人真的要特別當心。
20070830 -- 貓狗罐頭拉警報
貓狗罐頭拉警報
瞞過蛋白質的標準測試很容易，但食品業仍對其他測試法猶豫不決。
撰文╱史奈德( Alison Snyder )
翻譯／黃鈺敏
狗狗別吃：在寵物食品中添加三聚氰胺，使蛋白質的含量出現不正常的結果，瞞過了那些以檢驗氮(以此代表蛋白質)為主的標準測試。
今年春天，美國數以百計的狗與貓開始生病，經過政府官員的追蹤後發現，問題的根源在於三聚氰胺（melamine）。三聚氰胺是一種可在塑膠與肥料中發現的化合物，含有許多氮原子，三聚氰胺如果被動物攝取了，會在牠們的腎臟內形成結晶而引發腎衰竭。
美國食品與藥物管理局（FDA）事後表示，動物食品製造商可能故意在麥麩與米麩中加入富含氮的化合物，讓測試出的蛋白質含量提高。濃縮物中的蛋白質含量越高，食品在市場中的售價也越高。
不管在食品中有意或無意加入富含氮的化合物，三聚氰胺能偷偷通過標準工業蛋白質的分析，顯示這項有百年歷史的測試方法應該重新評估。儘管還有許多其他測試方法可供選擇，但仍有待食品業改用。
傳統的食品蛋白質含量測試方法，是由一位丹麥釀酒商克耳達（Johann Kjeldahl）在1800年代後期所發展出來的。
這個分析技術是利用強酸來浸漬樣本，分解其中的有機物並釋放出氮，稍後氮則被轉化成氨。從氨的含量可以換算出在原始樣本中的氮含量，並以此表示出蛋白質的含量。
來自麻州大學阿摩斯特分校的食品科學家麥克雷蒙（Julian McClements）表示：「事實證明，這是一個有力且精確的方法。」這個方法吸引人，主要是因為可以運用在各種不同的產品與蛋白質上。另一個利用氮基的類似技術「杜馬斯法」（Dumas test），在食品業裡也相當普遍，這種測試法仰賴燃燒樣本來釋放出氮。國際分析化學家協會（AOAC）是一個為各類分析方法設定標準的科學機構，杜馬斯法被AOAC列為測量食品中蛋白質含量的標準方法。
利用氮基的方法也許經過試驗，但結果並不完全真實。這類的測試方法假設食品中所有氮的來源，都是由胺基酸組成的蛋白質。如果被分析的食品沒有摻入雜質，那麼這項假設便是合理的，因為食品中的其他主要成份（碳水化合物與脂肪）並不含有氮。但這些測試方法檢測的是來自蛋白質和非蛋白質的全部氮含量，而不是真的直接測量蛋白質。
因此，任何富含氮的化學物質都可能騙過克耳達或杜馬斯測試法。在上述的寵物食品醜聞裡，因為無法區別出來來自三聚氰胺的氮與來自胺基酸的氮，結果在計算樣本中的蛋白質含量時，這些氮都計算進去了。……………………
【意猶未盡嗎？欲閱讀完整全文，請參閱科學人2007年9月號】
20070830 -- 3D結構的太陽能電池
作者:Tzu-Ming Lu
2007/04/23
Georgia Tech 的科學家製造出3D結構的太陽能電池，更輕，更小，具有更高的量子效率。
傳統的太陽能電池多為平面結構。照射於電池上的光子有一部分直接被反射，而進入的光子也不會百分之百被吸收，能量利用效率受限。若將可吸收光子的材料加厚，的確可增加光子被吸收的比率。但由於材料變厚，在材料被激發的電子電洞對必須移動較遠的距離才能到達電極，在中途就結合的機率增大，因此量子效率降低。
Georgia Tech的研究人員Jud Ready等人，以矽晶圓作為基板，在特定位置上鍍上一層鐵，再以鐵為催化劑，在其上成長奈米碳管，最後再用分子束磊晶(MBE)成長真正用來吸收光子的半導體。整個立體結構看起來就像是都市裡林立的高樓。
當光線照射在這個元件上時，許多光子會被困在“高樓”之間，最終被主要材料吸收，因此大幅提升光子吸收的效率。同時，因為不需特別將結構加厚以吸收光子，量子效率也隨之提高。
由於其輕薄短小高效率的特性，這項發明可望應用在太空梭的動力來源。研究人員的下一步，將是找出最佳的吸光材料，以及將“高樓”的尺寸最佳化
新聞來源：
sciscape
取材自：
ScienceDaily: 3D Solar Cells Boost Efficiency While Reducing Size, Weight
2007/04/23
Georgia Tech 的科學家製造出3D結構的太陽能電池，更輕，更小，具有更高的量子效率。
傳統的太陽能電池多為平面結構。照射於電池上的光子有一部分直接被反射，而進入的光子也不會百分之百被吸收，能量利用效率受限。若將可吸收光子的材料加厚，的確可增加光子被吸收的比率。但由於材料變厚，在材料被激發的電子電洞對必須移動較遠的距離才能到達電極，在中途就結合的機率增大，因此量子效率降低。
Georgia Tech的研究人員Jud Ready等人，以矽晶圓作為基板，在特定位置上鍍上一層鐵，再以鐵為催化劑，在其上成長奈米碳管，最後再用分子束磊晶(MBE)成長真正用來吸收光子的半導體。整個立體結構看起來就像是都市裡林立的高樓。
當光線照射在這個元件上時，許多光子會被困在“高樓”之間，最終被主要材料吸收，因此大幅提升光子吸收的效率。同時，因為不需特別將結構加厚以吸收光子，量子效率也隨之提高。
由於其輕薄短小高效率的特性，這項發明可望應用在太空梭的動力來源。研究人員的下一步，將是找出最佳的吸光材料，以及將“高樓”的尺寸最佳化
新聞來源：
sciscape
取材自：
ScienceDaily: 3D Solar Cells Boost Efficiency While Reducing Size, Weight
20070830 -- 咖啡苦味從何而來？
作者:John C. H. Chen
(轉載自新聞來源：sciscape，取材自：ScienceNow: Coffee's Bitter Mystery）
德國科學家發現了帶給咖啡苦味的分子。
人類引用咖啡已經有很長的歷史。咖啡不但成為許多人生活中的一部份，同時也引起了許多藝術家的創作靈感。例如德國作曲家巴赫就曾經為咖啡寫過一首〔咖啡〕清唱劇，來描寫他對咖啡的愛好。
一杯咖啡中，大概含有三十多種不同的化學物質。這些不同的化合物帶給了咖啡複雜的味道，例如酸味、澀味、苦味等等。早在1930年起，便陸陸續續有許多的科學家開始研究咖啡中的各式化學分子對咖啡風味的影響。但是對於咖啡的苦味，相關的研究卻不多。
德國Technical University of Munich的Thomas Hofmann決定對咖啡的苦味加以研究。他將煮好的咖啡進行過濾，發現一些分子量最小的分子味道最苦。於是他針對這點開始進行了一連串的實驗，他發現其中一個分子是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone)。綠原酸存在於大多數的植物中，解離之後便會成為綠原酸內酯。因此他們分析一系列不同烘培程度的咖啡，來測試綠原酸內酯的含量。
他們發現烘焙生的咖啡豆會使綠原酸分解成綠原酸內酯，使咖啡帶有溫和的苦味。再繼續烘焙的結果會使綠原酸內酯分解為苯基林丹(phenylindanes)，這時便會產生強力的苦味。這項研究成果在今年的美國化學年會上發表。
知道咖啡苦味的來源除了增加我們對咖啡的認識之外，另一個更感興趣的可能會是咖啡製造商。他們或許可以從這項研究找到如何減輕咖啡苦味的方法，讓咖啡能讓更多的人接受。
(轉載自新聞來源：sciscape，取材自：ScienceNow: Coffee's Bitter Mystery）
德國科學家發現了帶給咖啡苦味的分子。
人類引用咖啡已經有很長的歷史。咖啡不但成為許多人生活中的一部份，同時也引起了許多藝術家的創作靈感。例如德國作曲家巴赫就曾經為咖啡寫過一首〔咖啡〕清唱劇，來描寫他對咖啡的愛好。
一杯咖啡中，大概含有三十多種不同的化學物質。這些不同的化合物帶給了咖啡複雜的味道，例如酸味、澀味、苦味等等。早在1930年起，便陸陸續續有許多的科學家開始研究咖啡中的各式化學分子對咖啡風味的影響。但是對於咖啡的苦味，相關的研究卻不多。
德國Technical University of Munich的Thomas Hofmann決定對咖啡的苦味加以研究。他將煮好的咖啡進行過濾，發現一些分子量最小的分子味道最苦。於是他針對這點開始進行了一連串的實驗，他發現其中一個分子是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone)。綠原酸存在於大多數的植物中，解離之後便會成為綠原酸內酯。因此他們分析一系列不同烘培程度的咖啡，來測試綠原酸內酯的含量。
他們發現烘焙生的咖啡豆會使綠原酸分解成綠原酸內酯，使咖啡帶有溫和的苦味。再繼續烘焙的結果會使綠原酸內酯分解為苯基林丹(phenylindanes)，這時便會產生強力的苦味。這項研究成果在今年的美國化學年會上發表。
知道咖啡苦味的來源除了增加我們對咖啡的認識之外，另一個更感興趣的可能會是咖啡製造商。他們或許可以從這項研究找到如何減輕咖啡苦味的方法，讓咖啡能讓更多的人接受。
20070830 -- 南韓科學家黃禹錫造假也做出貢獻？？？
假的複製幹細胞卻帶來了真正的大驚奇
（轉載自新聞來源：sciscape，取材自：News@Nature: Korean stem cells unmasked）
兩年前，南韓科學家黃禹錫在 Science 期刊上發表以十一個捐贈者提供的體細胞進行體細胞核移植（somatic cell nuclear transfer, SCNT, 即俗稱的複製）技術產生了四十個幹細胞株的論文。但在同年年底，這些細胞株卻被證明不是不存在就是非經由 SCNT 所產生，且這樣的"錯誤"實為蓄意假造。然而，在哈佛大學的 Kitai Kim 及其團隊重新審視其中一個細胞株的基因組結構之後，證明此細胞株係透過孤雌生殖 (parthenogenesis) 所產生，並且是目前已知世界上第一個被製造出的孤雌生殖人類幹細胞株 (pES)。諷刺的是黃禹錫及其團隊卻忽略了此無論在科學上或臨床潛力上皆屬極為重大的發現，反而將其偽造為一 SCNT 細胞株。
事實上在二零零五年首爾大學內部調查的結果即提出了該細胞株－－SCNT-hES-1－－的來源可能為孤雌生殖，亦即，這是一個直接由僅有單套染色體的卵細胞所發育成的幹細胞株。然而，SCNT-hES-1 的基因構造有些不符合預期中孤雌生殖所產生的細胞應有的特質，因此 SCNT-hES-1 的起源便成了一個懸而未決的問題。
根據過去的推測，孤雌生殖產生的細胞的基因構造應該幾乎全為同型接合 (homozygous), 亦即，任何一對成對染色體的序列都應該幾乎完全相同。然而，隨著利用老鼠的卵細胞製造孤雌生殖幹細胞株的技術的發展，研究者發現此種細胞株的基因構造中含有顯著的異型接合 (heterozygous ) 現象。此現象的來源則是在孤雌生殖的細胞分裂過程中染色體的不正常重組，且這些重組現象並非隨機發生，而是集中於染色體上的特定區域（視不同的孤雌生殖機制而有不同）。相對地，在一般的體細胞的基因構造中，異型接合的現象應該是均勻分布的。
Kitai Kim 及其同僚檢視了五個 pES 以及三十個 SCNT 細胞株以及黃禹錫論文中的 SCNT-hES-1 細胞株的單核甘酸多型性 (Single Nucleotide Polymorphism, SNP)特徵，研究結果顯示 SCNT-hES-1 符合 pES 的特徵而非 SCNT 細胞株。
透過孤雌生殖製造出的幹細胞理論上具有不輸複製幹細胞的醫療潛力，而 SCNT-hES-1 是已知世界上第一個 pES, 卻因假造 SCNT 幹細胞事件而而錯失了原本應歸功於黃禹錫團隊的重大成就，無怪乎本論文的通訊作者 George Q. Daley 將此事稱為 "unfortunate irony".
（轉載自新聞來源：sciscape，取材自：News@Nature: Korean stem cells unmasked）
兩年前，南韓科學家黃禹錫在 Science 期刊上發表以十一個捐贈者提供的體細胞進行體細胞核移植（somatic cell nuclear transfer, SCNT, 即俗稱的複製）技術產生了四十個幹細胞株的論文。但在同年年底，這些細胞株卻被證明不是不存在就是非經由 SCNT 所產生，且這樣的"錯誤"實為蓄意假造。然而，在哈佛大學的 Kitai Kim 及其團隊重新審視其中一個細胞株的基因組結構之後，證明此細胞株係透過孤雌生殖 (parthenogenesis) 所產生，並且是目前已知世界上第一個被製造出的孤雌生殖人類幹細胞株 (pES)。諷刺的是黃禹錫及其團隊卻忽略了此無論在科學上或臨床潛力上皆屬極為重大的發現，反而將其偽造為一 SCNT 細胞株。
事實上在二零零五年首爾大學內部調查的結果即提出了該細胞株－－SCNT-hES-1－－的來源可能為孤雌生殖，亦即，這是一個直接由僅有單套染色體的卵細胞所發育成的幹細胞株。然而，SCNT-hES-1 的基因構造有些不符合預期中孤雌生殖所產生的細胞應有的特質，因此 SCNT-hES-1 的起源便成了一個懸而未決的問題。
根據過去的推測，孤雌生殖產生的細胞的基因構造應該幾乎全為同型接合 (homozygous), 亦即，任何一對成對染色體的序列都應該幾乎完全相同。然而，隨著利用老鼠的卵細胞製造孤雌生殖幹細胞株的技術的發展，研究者發現此種細胞株的基因構造中含有顯著的異型接合 (heterozygous ) 現象。此現象的來源則是在孤雌生殖的細胞分裂過程中染色體的不正常重組，且這些重組現象並非隨機發生，而是集中於染色體上的特定區域（視不同的孤雌生殖機制而有不同）。相對地，在一般的體細胞的基因構造中，異型接合的現象應該是均勻分布的。
Kitai Kim 及其同僚檢視了五個 pES 以及三十個 SCNT 細胞株以及黃禹錫論文中的 SCNT-hES-1 細胞株的單核甘酸多型性 (Single Nucleotide Polymorphism, SNP)特徵，研究結果顯示 SCNT-hES-1 符合 pES 的特徵而非 SCNT 細胞株。
透過孤雌生殖製造出的幹細胞理論上具有不輸複製幹細胞的醫療潛力，而 SCNT-hES-1 是已知世界上第一個 pES, 卻因假造 SCNT 幹細胞事件而而錯失了原本應歸功於黃禹錫團隊的重大成就，無怪乎本論文的通訊作者 George Q. Daley 將此事稱為 "unfortunate irony".
20070830 -- 果然我壓力過大（＠＠因為太胖了！）
生物：發現壓力與肥胖的新連結 （轉載自科景Sciscape)
編輯 文文 報導
長期壓力加上高熱量飲食讓人肥胖。喬治亞大學的科學家藉由抑制脂肪組織對神經胜肽Y（neuropeptide Y）的反應，在老鼠的模型當中成功控制因壓力加上高熱量飲食所引起的肥胖。
過去的研究認為，壓力所造成的肥胖是因為我們的食慾中樞受到壓力的影響，無法正常控制攝食行為，亦即讓我們在吃下許多食物後，仍感到飢餓，繼續過量進食。但是也有研究指出，即使讓受試者攝取含相同熱量的飲食，處於長期壓力的人比沒有壓力的人更容易發胖。這些研究暗示，壓力不只使人食慾增加，更可能透過某種與食量無關的機轉使人發胖。
當處於緊張、有壓力的情況下，身體會不自主的冒冷汗或心跳加快，這些生理反應主要是由於周邊的交感神經興奮所造成的。不僅如此，交感神經分泌的正腎上腺素還會加速脂肪組織的分解與燃燒。但是喬治亞大學的研究人員之前就發現神經胜肽Y會在長期受到壓力的情況下從交感神經釋放出來，而其他研究也顯示去除神經胜肽Y受器（receptor）的基因會使老鼠體重減輕。因此同一個研究小組針對神經胜肽Y對壓力和肥胖之間的關聯做了更進一歩的研究。他們發現，雖然短時間內，交感神經的興奮會造成體脂肪減少，但長期壓力造成的神經胜肽Y的釋放會促進脂肪細胞增生，也會造成脂肪組織附近的血管增生，如此雙重效應使得脂肪增生遠超過正腎上腺素造成的分解反應。
深入研究脂肪細胞受神經胜肽Y活化的分子機轉後，科學家有令人興奮的發現。當他們利用藥物抑制脂肪細胞的神經胜肽Y受器時，原本因壓力和高熱量飲食而肥胖的老鼠，在腹部施以藥物後，體重下降，腹部脂肪也明顯減少（但身體其他部位的脂肪沒有變化）。這項結果顯示，局部抑制神經胜肽Y受器可以減少此部位的脂肪堆積。若是這項醫療方式通過人體測試，這種簡便又有效的減肥治療將對整型外科與相關醫療市場有革命性的改變。
其實肥胖疾病相關的基礎研究不僅幫助找尋正確的醫療方法，更重要的是去瞭解各種代謝異常所引發疾病根本的原因。本篇研究顯示長期的壓力是促使高熱量飲食引發肥胖的因素，而由壓力引發的脂肪組織增生是可以被局部調控。
原始論文：
Kuo, L.E. et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13, 803 – 811 (2007).
參考來源：
Nature Medicine: Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue
編輯 文文 報導
長期壓力加上高熱量飲食讓人肥胖。喬治亞大學的科學家藉由抑制脂肪組織對神經胜肽Y（neuropeptide Y）的反應，在老鼠的模型當中成功控制因壓力加上高熱量飲食所引起的肥胖。
過去的研究認為，壓力所造成的肥胖是因為我們的食慾中樞受到壓力的影響，無法正常控制攝食行為，亦即讓我們在吃下許多食物後，仍感到飢餓，繼續過量進食。但是也有研究指出，即使讓受試者攝取含相同熱量的飲食，處於長期壓力的人比沒有壓力的人更容易發胖。這些研究暗示，壓力不只使人食慾增加，更可能透過某種與食量無關的機轉使人發胖。
當處於緊張、有壓力的情況下，身體會不自主的冒冷汗或心跳加快，這些生理反應主要是由於周邊的交感神經興奮所造成的。不僅如此，交感神經分泌的正腎上腺素還會加速脂肪組織的分解與燃燒。但是喬治亞大學的研究人員之前就發現神經胜肽Y會在長期受到壓力的情況下從交感神經釋放出來，而其他研究也顯示去除神經胜肽Y受器（receptor）的基因會使老鼠體重減輕。因此同一個研究小組針對神經胜肽Y對壓力和肥胖之間的關聯做了更進一歩的研究。他們發現，雖然短時間內，交感神經的興奮會造成體脂肪減少，但長期壓力造成的神經胜肽Y的釋放會促進脂肪細胞增生，也會造成脂肪組織附近的血管增生，如此雙重效應使得脂肪增生遠超過正腎上腺素造成的分解反應。
深入研究脂肪細胞受神經胜肽Y活化的分子機轉後，科學家有令人興奮的發現。當他們利用藥物抑制脂肪細胞的神經胜肽Y受器時，原本因壓力和高熱量飲食而肥胖的老鼠，在腹部施以藥物後，體重下降，腹部脂肪也明顯減少（但身體其他部位的脂肪沒有變化）。這項結果顯示，局部抑制神經胜肽Y受器可以減少此部位的脂肪堆積。若是這項醫療方式通過人體測試，這種簡便又有效的減肥治療將對整型外科與相關醫療市場有革命性的改變。
其實肥胖疾病相關的基礎研究不僅幫助找尋正確的醫療方法，更重要的是去瞭解各種代謝異常所引發疾病根本的原因。本篇研究顯示長期的壓力是促使高熱量飲食引發肥胖的因素，而由壓力引發的脂肪組織增生是可以被局部調控。
原始論文：
Kuo, L.E. et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13, 803 – 811 (2007).
參考來源：
Nature Medicine: Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue
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