Sciscape新聞報導
[Sep 11, 2007]
化學：電場操控的有機分子開關
編輯 wakenstep 報導
科學家持續發展可作為資料存取之用的有機分子。
有一類分子具有電子提供者(donor)及電子接受者(acceptor)兩部分，在外加電壓足夠大的時候，相鄰分子間進行電荷轉移(charge transfer) ，產生另一個足夠穩定且具有高導電度的狀態(ON)。分子在電荷轉移前後的兩個狀態(ON/OFF)可藉由改變電壓方向來回轉換，因此所儲存的資料可以反覆消除再儲存。由於這兩個狀態也具有不同的光譜特性，儲存下來的資料可以用簡單的光學方法來讀取。
在最近的研究中，中國科學家用三苯胺(triphenylamine)作為donor，兩個氰乙烯基(cyanovinyl)作為acceptor，鍍在玻璃表面形成薄膜，在電場下產生的高導電度狀態(ON)比低導電度狀態(OFF)的電流高出有一萬倍之多，且除去外加電場後可維持在ON狀態達兩星期之久，具有良好的資料可信度及穩定度。利用掃描穿隧顯微儀(scanning tunneling microscope)的尖端跟薄膜間施加電壓，寫下的亮點直徑約有2.5個奈米寬，而重複轉換電壓方向便可刪除亮點或重新寫入。
理論模型顯示主要分布在三苯胺上的HOMO (highest occupied molecular orbital)跟主要分布在氰乙烯基上的LUMO (lowest unoccupied molecular orbital)能量差距為2.6 eV，當外加電場提供足夠能量的時候電子便能從三苯胺轉移到相鄰分子上的氰乙烯基，伴隨著導電度的增加，以及巨觀下顏色的變化。
原始論文:
"A Triphenylamine-Containing Donor-Acceptor Molecule for Stable, Reversible, Ultrahigh Density Data Storage", Shang et al, J. Am. Chem. Soc., ASAP Article 10.1021/ja074226e S0002-7863(07)04226-6
參考來源：
Shang et al, J. Am. Chem. Soc., ASAP Article 10.1021/ja074226e S0002-7863(07)04226-6
2007年9月12日 星期三
2007年9月6日 星期四
生物：胚胎幹細胞的點石成金術
生物：胚胎幹細胞的點石成金術 ( 轉載自科景http://www.sciscape.org/）
編輯 Jun-An Chen 報導
幹細胞的魔術師們再度向世人展現不可思議的胚胎幹細胞點石成金術，這回他們把體細胞 ”返老還童”變成胚胎幹細胞了!
在生命科學研究的領域裡，大概很能再找到一個比“胚胎幹細胞”還要炙手可熱的話題。生物學家對胚胎幹細胞愛不釋手，因為到目前為止，沒有任何一種成體幹細胞能比胚胎幹細胞更具分化的全能性。生物學家目前已能利用各種適當的細胞訊息傳遞分子，在培養皿裡忠實地將胚胎幹細胞引導成為各種不同的體細胞 (像是運動神經元，多巴胺分泌神經元，肝臟細胞等)。這也是為何大家對於胚胎幹細胞寄予厚望，希望有朝一日胚胎幹細胞能完成治癒人類各種難纏的神經退化性疾病以及糖尿病的夢想。然而，相對於生物學家對胚胎幹細胞的愛不釋手，宗教人士卻對胚胎幹細胞的研究恨之入骨，因為要建立人類胚胎幹細胞株，首先必須先摧毀來自臨床使用剩餘的體外人工受精胚囊 (blastocyst)，然後再從內質團 （inner cell mass) 裡分離出幹細胞培養。雖然生物學家認為此時的胚囊尚未具有神經系統，根本稱不上是“胚胎”，但摧毀任何形式的授精卵，還是具有一定程度的道德爭議。因此，如何能在這場愛恨交加的掙扎裡尋覓一個平衡點，就成為當前研究以及使用胚胎幹細胞的一門重要課題。
2003年時，英國劍橋大學的 John Gurdon研究小組發現，如果將已完全分化的小鼠胸腺細胞注射至非洲爪蟾的卵母細胞時，卵母細胞的某種天然神奇配方會重新設定胸腺細胞並讓其開始表現胚胎幹細胞的特殊轉錄因子 - Oct4 (1)。這項突破性的研究開啟了胚胎幹細胞點石成金術的濫觴。2006年時，日本京都大學山中伸（Shinya Yamanaka) 教授的研究小組進一步解開這個神奇配方，根據他們的研究結果，只需要將四種基因 -Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4- 送入已完全分化的纖維母細胞，即可以把纖維母細胞重新設定變回幹細胞。他們將這種 ”返老還童”的重新設定細胞稱之為”誘導式多能性幹細胞” (induced pluripotent stem cells, iPS cells) (2)。 iPS細胞的特質類似胚胎幹細胞，只要經由特殊訊號分子的引導，即可將它們轉換成為各種體細胞 (神經細胞或肝臟細胞)。更重要的是，移植到小鼠皮下組織的 iPS細胞也會導致畸胎瘤 (teratomas)，這也是胚胎幹細胞的一個重要特質。
許多幹細胞的研究學者對這項石破天驚的研究成果存著半信半疑的態度，畢竟四個轉錄因子就可以點石成金的確是太不可思議。然而，山中伸的研究小組在這星期又發表了第二代改良的 iPS細胞 (3)。第一代的 iPS細胞的基因甲基化程度與胚胎幹細胞有著顯著的差異。此外，第一代的 iPS細胞並沒有辦法和成鼠形成嵌合體 (chimera)。為了能更精確地將纖維母細胞完全的轉變成真正的胚胎幹細胞，他們這次還是使用原本的四個轉錄因子，但卻利用另一個特異表現在胚胎幹細胞裡的分子 -Nanog作為鑑定 iPS細胞的標記。另外，他們也在 Nanog載體後接上一段抗藥性基因，如此唯有真正被轉型成功的iPS細胞在加了抗生素的培養皿內才可以生存下來。利用這個改良方式所得到的第二代 iPS細胞不但俱有和胚胎幹細胞幾乎雷同的基因印痕 (imprinting) 模式，它們也可順利地和成鼠形成嵌合體並產生後代。這項結果顯示藉由體細胞 ”返老還童”的第二代 iPS細胞已經跟胚胎幹細胞幾乎是具有一模ㄧ樣的特質了!更令人興奮的是，另外兩個美國的實驗室也利用這四個相同的轉錄因子成功地將體細胞轉變成iPS細胞 (4-5)，他們的實驗數據也幾乎完全符合山中伸研究小組發表的結果。這些幹細胞魔術師已儼然成為貨真價實的胚胎幹細胞煉丹士!
筆者去年發表在 Sciscape的“幹細胞的魔術師 - 解開長生不老的轉錄迴圈”文末提到: 這三篇論文已初步地解開幹細胞”永保青春”的神祕面紗，接下來如何利用這個”幹細胞轉錄程式”讓其他體細胞可以”返老還童”變成幹細胞將是更大的挑戰。未來如果能比較癌症細胞，體細胞，與幹細胞在染色質和組蛋白間的協調有何異同，更能實質的為臨床醫學帶來莫大的貢獻。但筆者萬萬沒想到不到一年的光景，這樣的夢想就能完全實現!身為一位科學家，看到這樣的實驗結果固然異常興奮，但看著生物學者與上帝幾乎就是一步之遙時，不免感嘆: How far can we go?
原始論文:
1. Byrne JA et al. Curr Biol. 14:1206-13 (2003).
2. Takahashi, K. & Yamanaka, S. Cell 126, 663–676 (2006).
3. Okita, K., Ichisaka, T. & Yamanaka, S. Nature doi:10.1038/nature05934 (2007).
4. Wernig, M. et al. Nature doi:10.1038/nature05944 (2007).
5. Maherali, N. et al. Cell Stem Cell doi:10.1016/j.stem.2007.05.014 (2007).
參考來源：
Stem cells: From adult to embryo
相關連結：
Reprogrammed fibroblasts identical to embryonic stem cells
BBC: Skin tests offer stem cell hope
New York Times: Biologists Make Skin Cells Work Like Stem Cells
編輯 Jun-An Chen 報導
幹細胞的魔術師們再度向世人展現不可思議的胚胎幹細胞點石成金術，這回他們把體細胞 ”返老還童”變成胚胎幹細胞了!
在生命科學研究的領域裡，大概很能再找到一個比“胚胎幹細胞”還要炙手可熱的話題。生物學家對胚胎幹細胞愛不釋手，因為到目前為止，沒有任何一種成體幹細胞能比胚胎幹細胞更具分化的全能性。生物學家目前已能利用各種適當的細胞訊息傳遞分子，在培養皿裡忠實地將胚胎幹細胞引導成為各種不同的體細胞 (像是運動神經元，多巴胺分泌神經元，肝臟細胞等)。這也是為何大家對於胚胎幹細胞寄予厚望，希望有朝一日胚胎幹細胞能完成治癒人類各種難纏的神經退化性疾病以及糖尿病的夢想。然而，相對於生物學家對胚胎幹細胞的愛不釋手，宗教人士卻對胚胎幹細胞的研究恨之入骨，因為要建立人類胚胎幹細胞株，首先必須先摧毀來自臨床使用剩餘的體外人工受精胚囊 (blastocyst)，然後再從內質團 （inner cell mass) 裡分離出幹細胞培養。雖然生物學家認為此時的胚囊尚未具有神經系統，根本稱不上是“胚胎”，但摧毀任何形式的授精卵，還是具有一定程度的道德爭議。因此，如何能在這場愛恨交加的掙扎裡尋覓一個平衡點，就成為當前研究以及使用胚胎幹細胞的一門重要課題。
2003年時，英國劍橋大學的 John Gurdon研究小組發現，如果將已完全分化的小鼠胸腺細胞注射至非洲爪蟾的卵母細胞時，卵母細胞的某種天然神奇配方會重新設定胸腺細胞並讓其開始表現胚胎幹細胞的特殊轉錄因子 - Oct4 (1)。這項突破性的研究開啟了胚胎幹細胞點石成金術的濫觴。2006年時，日本京都大學山中伸（Shinya Yamanaka) 教授的研究小組進一步解開這個神奇配方，根據他們的研究結果，只需要將四種基因 -Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4- 送入已完全分化的纖維母細胞，即可以把纖維母細胞重新設定變回幹細胞。他們將這種 ”返老還童”的重新設定細胞稱之為”誘導式多能性幹細胞” (induced pluripotent stem cells, iPS cells) (2)。 iPS細胞的特質類似胚胎幹細胞，只要經由特殊訊號分子的引導，即可將它們轉換成為各種體細胞 (神經細胞或肝臟細胞)。更重要的是，移植到小鼠皮下組織的 iPS細胞也會導致畸胎瘤 (teratomas)，這也是胚胎幹細胞的一個重要特質。
許多幹細胞的研究學者對這項石破天驚的研究成果存著半信半疑的態度，畢竟四個轉錄因子就可以點石成金的確是太不可思議。然而，山中伸的研究小組在這星期又發表了第二代改良的 iPS細胞 (3)。第一代的 iPS細胞的基因甲基化程度與胚胎幹細胞有著顯著的差異。此外，第一代的 iPS細胞並沒有辦法和成鼠形成嵌合體 (chimera)。為了能更精確地將纖維母細胞完全的轉變成真正的胚胎幹細胞，他們這次還是使用原本的四個轉錄因子，但卻利用另一個特異表現在胚胎幹細胞裡的分子 -Nanog作為鑑定 iPS細胞的標記。另外，他們也在 Nanog載體後接上一段抗藥性基因，如此唯有真正被轉型成功的iPS細胞在加了抗生素的培養皿內才可以生存下來。利用這個改良方式所得到的第二代 iPS細胞不但俱有和胚胎幹細胞幾乎雷同的基因印痕 (imprinting) 模式，它們也可順利地和成鼠形成嵌合體並產生後代。這項結果顯示藉由體細胞 ”返老還童”的第二代 iPS細胞已經跟胚胎幹細胞幾乎是具有一模ㄧ樣的特質了!更令人興奮的是，另外兩個美國的實驗室也利用這四個相同的轉錄因子成功地將體細胞轉變成iPS細胞 (4-5)，他們的實驗數據也幾乎完全符合山中伸研究小組發表的結果。這些幹細胞魔術師已儼然成為貨真價實的胚胎幹細胞煉丹士!
筆者去年發表在 Sciscape的“幹細胞的魔術師 - 解開長生不老的轉錄迴圈”文末提到: 這三篇論文已初步地解開幹細胞”永保青春”的神祕面紗，接下來如何利用這個”幹細胞轉錄程式”讓其他體細胞可以”返老還童”變成幹細胞將是更大的挑戰。未來如果能比較癌症細胞，體細胞，與幹細胞在染色質和組蛋白間的協調有何異同，更能實質的為臨床醫學帶來莫大的貢獻。但筆者萬萬沒想到不到一年的光景，這樣的夢想就能完全實現!身為一位科學家，看到這樣的實驗結果固然異常興奮，但看著生物學者與上帝幾乎就是一步之遙時，不免感嘆: How far can we go?
原始論文:
1. Byrne JA et al. Curr Biol. 14:1206-13 (2003).
2. Takahashi, K. & Yamanaka, S. Cell 126, 663–676 (2006).
3. Okita, K., Ichisaka, T. & Yamanaka, S. Nature doi:10.1038/nature05934 (2007).
4. Wernig, M. et al. Nature doi:10.1038/nature05944 (2007).
5. Maherali, N. et al. Cell Stem Cell doi:10.1016/j.stem.2007.05.014 (2007).
參考來源：
Stem cells: From adult to embryo
相關連結：
Reprogrammed fibroblasts identical to embryonic stem cells
BBC: Skin tests offer stem cell hope
New York Times: Biologists Make Skin Cells Work Like Stem Cells
洗蝦水變藍色？ 專家：是蝦血與空氣結合所致
洗蝦水變藍色？ 專家：是蝦血與空氣結合所致
更新日期:2007/09/06 12:09 記者:記者傅倩瑩、張仲華／台北報導 (EToday)
有民眾發現將新鮮蝦子處理過後的蝦仁放在紙碗中，注入乾淨的自來水將牠們反覆搓洗後，整碗的洗蝦水竟然呈現淡藍色！由於日前大陸進口的白蝦傳出含有致癌抗生素「硝基夫喃」的成分，造成不少民眾擔心自己所購買的蝦仁是否也含有此種化學物質；對此，專家解釋，是因為蝦子的血和空氣氧化後才呈現藍色。
海洋大學水產養殖學系主任冉繁華表示，「實際抓一隻新鮮的活蝦，並抽取血液注入試管中，即可發現原本透明無色的血液靜置5分鐘後，逐漸變成淡藍色，是因為蝦子血與空氣結合氧化後所造成的變化。」
由於日前才傳出大陸進口的白蝦含有化學添加物，讓民眾擔心蝦子是否又被不肖商人添加有害人體的物質，雖然此次「藍色洗蝦水」已證明是虛驚一場，但「食」的安全，仍然是民眾永遠不能輕忽的課題。
更新日期:2007/09/06 12:09 記者:記者傅倩瑩、張仲華／台北報導 (EToday)
有民眾發現將新鮮蝦子處理過後的蝦仁放在紙碗中，注入乾淨的自來水將牠們反覆搓洗後，整碗的洗蝦水竟然呈現淡藍色！由於日前大陸進口的白蝦傳出含有致癌抗生素「硝基夫喃」的成分，造成不少民眾擔心自己所購買的蝦仁是否也含有此種化學物質；對此，專家解釋，是因為蝦子的血和空氣氧化後才呈現藍色。
海洋大學水產養殖學系主任冉繁華表示，「實際抓一隻新鮮的活蝦，並抽取血液注入試管中，即可發現原本透明無色的血液靜置5分鐘後，逐漸變成淡藍色，是因為蝦子血與空氣結合氧化後所造成的變化。」
由於日前才傳出大陸進口的白蝦含有化學添加物，讓民眾擔心蝦子是否又被不肖商人添加有害人體的物質，雖然此次「藍色洗蝦水」已證明是虛驚一場，但「食」的安全，仍然是民眾永遠不能輕忽的課題。
Scientists find sex-specific compound in male blue crabs
Scientists find sex-specific compound in male blue crabs
Aug. 22 : Researchers at the University of Illinois at Chicago have discovered a chemical compound in male blue crabs that is not present in females.
Published in PLoS One, this is the first research to find an entire enzyme system activated in only one sex of a creature. The research was performed using nuclear magnetic resonance.
Lead author Robert Kleps, director of the UIC Research Resource Center NMR Lab, says that though hormone level differences are generally accepted as the primary cause of variation between the sexes in animal and human development, the existence of a sex-specific metabolite is a previously unrecognised and potentially significant biochemical phenomenon.
“It’s possible to speculate that the presence or absence of a sex-specific metabolite might affect an animal’s development, anatomy and biochemistry,” said Kleps, adding that differences between the sexes such as susceptibility to heart disease or average life span might be due to the presence or absence of a metabolite.
He believes that with the knowledge that a sex-specific metabolite exists in one animal, researchers may now review metabolic studies in other animals and humans to look for the presence of a sex-specific metabolite that might have escaped notice in the variation among individuals.
During the study, the researchers found in an atom of P-31 with a signature “chemical shift” in male gill tissue, indicating the presence of a unique, unidentified phosphorus compound.
Upon analysis of the phosphorus compound, they identified it as 2-aminoethyl phosphonate, an uncommon but well-documented metabolite which is not known to be a hormone.
Similar results were produced when the researchers tested gill tissue from crabs harvested in six different years from the Chesapeake Bay and the gulf coast of Florida, confirming that the presence of AEP in males and absence in females is the norm for blue crabs.
Kleps, however, did not rule out the possibility that the difference between the sexes could be due to a difference in their diet.
In his papers, he has revealed that a rare gynandromorphic blue crab—one half male, one half female—had been captured by Romuald Lipcius of the Virginia Institute of Marine Science at the College of William & Mary. It is divided down the middle, with a characteristic blue male claw and a female red claw. The underside of the crab is also visibly divided into male and female halves.
After the crab died, Lipcius sent Kleps gill tissue from each side for analysis. The measured levels of AEP from the male and female gills provided additional evidence that AEP is a sex-specific compound.
“Since both sides of this strange crab have, of necessity, shared a diet and environment, we had completely independent confirmation of the sex-specific nature of this metabolite. That blue crabs have this sex-specific compound may be a fluke, or it might represent a common but overlooked process in animal development,” said Kleps. (ANI)
Aug. 22 : Researchers at the University of Illinois at Chicago have discovered a chemical compound in male blue crabs that is not present in females.
Published in PLoS One, this is the first research to find an entire enzyme system activated in only one sex of a creature. The research was performed using nuclear magnetic resonance.
Lead author Robert Kleps, director of the UIC Research Resource Center NMR Lab, says that though hormone level differences are generally accepted as the primary cause of variation between the sexes in animal and human development, the existence of a sex-specific metabolite is a previously unrecognised and potentially significant biochemical phenomenon.
“It’s possible to speculate that the presence or absence of a sex-specific metabolite might affect an animal’s development, anatomy and biochemistry,” said Kleps, adding that differences between the sexes such as susceptibility to heart disease or average life span might be due to the presence or absence of a metabolite.
He believes that with the knowledge that a sex-specific metabolite exists in one animal, researchers may now review metabolic studies in other animals and humans to look for the presence of a sex-specific metabolite that might have escaped notice in the variation among individuals.
During the study, the researchers found in an atom of P-31 with a signature “chemical shift” in male gill tissue, indicating the presence of a unique, unidentified phosphorus compound.
Upon analysis of the phosphorus compound, they identified it as 2-aminoethyl phosphonate, an uncommon but well-documented metabolite which is not known to be a hormone.
Similar results were produced when the researchers tested gill tissue from crabs harvested in six different years from the Chesapeake Bay and the gulf coast of Florida, confirming that the presence of AEP in males and absence in females is the norm for blue crabs.
Kleps, however, did not rule out the possibility that the difference between the sexes could be due to a difference in their diet.
In his papers, he has revealed that a rare gynandromorphic blue crab—one half male, one half female—had been captured by Romuald Lipcius of the Virginia Institute of Marine Science at the College of William & Mary. It is divided down the middle, with a characteristic blue male claw and a female red claw. The underside of the crab is also visibly divided into male and female halves.
After the crab died, Lipcius sent Kleps gill tissue from each side for analysis. The measured levels of AEP from the male and female gills provided additional evidence that AEP is a sex-specific compound.
“Since both sides of this strange crab have, of necessity, shared a diet and environment, we had completely independent confirmation of the sex-specific nature of this metabolite. That blue crabs have this sex-specific compound may be a fluke, or it might represent a common but overlooked process in animal development,” said Kleps. (ANI)
2007年9月3日 星期一
顛覆觀念！生物：骨骼不只是骨骼，更是內分泌器官
生物：骨骼不只是骨骼，更是內分泌器官 （轉載自科景http://www.sciscape.org/news_detail.php?news_id=2269）
編輯 malfada 報導
骨骼系統不但支持身體、造成運動，還能製造血球細胞、儲存礦物質、協助調節體內pH值，新的研究指出，骨骼更有內分泌器官的功能。這個新發現讓骨骼也成為內分泌器官的一份子。
終其一生，人的骨骼就是不斷的形成和被吸收。造骨細胞合成的骨鈣素（osteocalcin），是一種結構蛋白，幫助造骨細胞鈣化形成骨細胞，是骨質增生標記；而噬骨細胞（osteoclast）則是吞噬骨頭，釋放鈣離子。骨骼形成和吸收之間的平衡維持受到許多激素的調控。之前的研究顯示，骨骼系統和內分泌系統可能會互相影響。脂肪細胞產生的激素--瘦蛋白（leptin），就能影響造骨細胞的數量。反過來說，造骨細胞能否分泌似激素的物質來影響脂肪的代謝或是形成feedback loop，進而調節造骨細胞的生長？美國哥倫比亞大學的Gerard Karsenty教授和其研究小組發現，造骨細胞確實藉由內分泌系統調控其他組織的生理狀態，而骨鈣素可能就是直接參與其中的激素。上述的結果發表於2007年8月的《細胞》（Cell）期刊上。
研究小組利用Esp基因缺失的小鼠，模擬骨鈣素增加對小鼠血糖恆定的影響。Esp的缺失會導致骨鈣素大量表現。Esp缺失小鼠的胰臟β細胞增生，產生更多的胰島素使血糖下降，並使脂肪細胞產生脂聯素（adiponectin），增加肝臟和肌肉組織對胰島素的敏感性。脂聯素（adiponectin）的濃度和肥胖呈負相關，餵食高脂肪食物的Esp缺失小鼠比正常小鼠不容易累積脂肪。相反的，缺少骨鈣素的小鼠表現出類似第二型糖尿病的症狀，胰臟β細胞增生減少、葡萄糖不耐症，及組織細胞對胰島素產生阻抗現象。
此外，若讓Esp缺失（大量表現骨鈣素)的小鼠同時缺少一個骨鈣素基因，則血糖的代謝的情形和正常小鼠相似，這證明了Esp基因和骨鈣素在調控血糖代謝的機制中位在同一條途徑，因而使得骨鈣素的表現量經由互補（complement）而恢復成正常值。骨鈣素蛋白質必須經過羧化修飾（γ-carboxylation），才能與鈣離子結合形成骨質；相反地，只有未經此修飾的骨鈣素具有激素的活性，因此研究小組也推測，骨鈣素何時扮演結構蛋白或是激素，可能和Esp基因的調控骨鈣素蛋白質的轉譯後修飾有關。
胰島素的功能之一就是促進骨骼生長，未治療的糖尿病病患也會有骨質疏鬆的現象，這篇研究顯示了骨骼與胰島之間存在著交互作用。根據Science新聞的報導，Karsenty教授表示，實驗結果顯示骨鈣素具有三重功效，提高胰島素的產量、促進組織對胰島素的吸收、及阻止脂肪的累積。這個發現對第二型糖尿病的治療有重大的意義，期待骨鈣素的研究能有所助益。
原學術論文：
Na Kyung Lee et al., Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton. Cell, Vol 130, 456-469, 10 August 2007
參考來源：
News@Nature: Not just a bunch of bones
ScienceNow: Not Just Meat Scaffolding（9 August 2007）
美研究：每天喝兩杯紅酒 有助預防攝護腺癌
Jono認為這是動物實驗，有一定的可信度！但不必過渡迷信！至少少量引用一些一定無害，飲酒還是不要過量！
美研究：每天喝兩杯紅酒 有助預防攝護腺癌
更新日期:2007/09/03 00:35 記者:劉學源
（法新社華盛頓三十一日電） 美國今天發表的研究報告顯示，每天喝一、兩杯紅酒，有助減少男性罹患攝護腺癌的風險。
伯明罕阿拉巴馬大學的研究人員發現，以紅酒中含有的成分白藜蘆醇餵食雄老鼠，可降低罹患最致命種類攝護腺癌的機率達百分之八十七。
此外，研究人員也發現，相較於未餵食白藜蘆醇的老鼠，餵食白藜蘆醇的老鼠即使仍罹患癌症，發展出來的腫瘤也較不嚴重，且腫瘤停止或減緩生長的機率高出百分之四十八。
領導研究的伯明罕阿拉巴馬大學藥理學和毒物學系專家拉馬帝尼耶發表聲明說，喝紅酒除明顯對心臟健康有益外，日增的証據顯示，紅酒中的白藜蘆醇具有強大化學預防效能，這項研究再添加一項佐証。
拉馬帝尼耶表示，「我每晚喝一杯紅酒，因為我擔心罹患攝護腺癌，我的家族易罹患此疾。」
該大學先前的研究顯示，喝紅酒並非只對男性有益。研究人員去年發現，餵食雌老鼠白藜蘆醇，可顯著降低罹患乳癌的風險。
唯一的問題是，在攝護腺癌研究中餵食給雄老鼠的白藜蘆醇的劑量，相當於人類每天喝一瓶紅酒。
拉馬帝尼耶領導的團隊如今正試圖確認，為獲得預防癌症效果，人類到底需攝取多少白藜蘆醇。
與此同時，伯明罕阿拉巴馬大學表示，醫生建議男性維持平均每天喝兩杯紅酒的習慣，女性則止於每天喝一杯。
此外，可藉由食用葡萄、覆盆子、藍莓或花生等補充白藜蘆醇。
美研究：每天喝兩杯紅酒 有助預防攝護腺癌
更新日期:2007/09/03 00:35 記者:劉學源
（法新社華盛頓三十一日電） 美國今天發表的研究報告顯示，每天喝一、兩杯紅酒，有助減少男性罹患攝護腺癌的風險。
伯明罕阿拉巴馬大學的研究人員發現，以紅酒中含有的成分白藜蘆醇餵食雄老鼠，可降低罹患最致命種類攝護腺癌的機率達百分之八十七。
此外，研究人員也發現，相較於未餵食白藜蘆醇的老鼠，餵食白藜蘆醇的老鼠即使仍罹患癌症，發展出來的腫瘤也較不嚴重，且腫瘤停止或減緩生長的機率高出百分之四十八。
領導研究的伯明罕阿拉巴馬大學藥理學和毒物學系專家拉馬帝尼耶發表聲明說，喝紅酒除明顯對心臟健康有益外，日增的証據顯示，紅酒中的白藜蘆醇具有強大化學預防效能，這項研究再添加一項佐証。
拉馬帝尼耶表示，「我每晚喝一杯紅酒，因為我擔心罹患攝護腺癌，我的家族易罹患此疾。」
該大學先前的研究顯示，喝紅酒並非只對男性有益。研究人員去年發現，餵食雌老鼠白藜蘆醇，可顯著降低罹患乳癌的風險。
唯一的問題是，在攝護腺癌研究中餵食給雄老鼠的白藜蘆醇的劑量，相當於人類每天喝一瓶紅酒。
拉馬帝尼耶領導的團隊如今正試圖確認，為獲得預防癌症效果，人類到底需攝取多少白藜蘆醇。
與此同時，伯明罕阿拉巴馬大學表示，醫生建議男性維持平均每天喝兩杯紅酒的習慣，女性則止於每天喝一杯。
此外，可藉由食用葡萄、覆盆子、藍莓或花生等補充白藜蘆醇。
攀爬類植物是否會影響橋樑結構？地表上的臭氧，可以填補大氣中的臭氧洞嗎？為何貓薄荷會讓貓做出瘋狂舉動？
攀爬類植物是否會影響橋樑結構？地表上的臭氧，可以填補大氣中的臭氧洞嗎？為何貓薄荷會讓貓做出瘋狂舉動？
台北的紀英豪問：攀爬類植物是否會影響橋樑結構？
台灣大學土木工程學系教授楊永斌回答：這一個問題跟「攀爬類植物對房屋建築有無影響」是很接近的，偶爾我們也會看到某些房屋的牆壁被許多蔓藤所覆蓋，這樣會不會影響房屋的安全呢？以下是幾個思考的方向。在談到橋樑結構的安全之前，先要對橋樑結構的設計有一點概念。橋樑設計時，主要考慮「靜載重」、「活載重」和「地震載重」等幾種。
靜載重所考慮的情況有很多種，但是其中最基本的一種情況，就是橋面上塞滿車子，這是最容易發生的情況。在設計時，「塞車情況」的載重就是一種靜載重，再乘上一個大於1的安全係數，就成為設計的載重條件之一。
換句話說，一座設計良好的橋樑，實際的承載力遠比橋樑上擠滿車子的情況大很多，所以就算橋上塞滿車子，橋樑也不會產生裂紋，或者是有過大的變形，駕駛人不必擔心。以攀爬類植物的「重量」而言，應該比不上一部汽車的重量，因此攀爬類植物的重量，對橋樑承載力的影響是可以忽略的。
橋樑設計時還須考慮「活載重」的影響，也就是車子通過時產生的衝擊作用，這是車子在靜止時所沒有的效應。因為攀爬類植物是靜止不動的，所以沒有衝擊效應，不會增加橋樑的活載重。
相對於橋樑結構的尺度而言，攀爬類植物可以說是一種「微小」、「柔軟」，而且「局部」的結構，因此，儘管蔓藤也有它的韌性，但是對於增加橋樑結構的強度，其貢獻也非常有限，對於抵抗地震力的作用，應該也可以忽略。
比較麻煩的是，攀爬類植物的根鬚，會隨著混凝土的裂紋往內鑽，造成橋柱或者橋面板混凝土表層的破壞或剝落，使得內部的鋼筋暴露在外，而造成鋼筋的腐蝕，從材料的觀點來看，這會影響混凝土的強度，也會降低橋樑結構的承載力。但是這個問題並不是絕對的，要看攀爬類植物真正分佈的情況來做最後的判斷，不能一語斷定。
當然，如果攀爬類植物攀附的地方，剛好是鋼橋（而不是混凝土橋）的鋼板部份，那麼蔓藤難以穿透，腐蝕的問題也就不重要了。
從環境綠化的角度來看，有些時候攀爬類植物確實可以增加橋樑的美觀，讓一些古橋趣味盎然，符合綠建築的理念。然而，為了維持橋樑結構的壽命，我們在進行橋樑維護時，還是要注意防止讓攀爬類植物破壞到混凝土表面材料的完整性，才能兩全其美。
美國德州聖安東尼奧市的考克斯問：
地表上的臭氧，可以填補大氣中的臭氧洞嗎？
美國航太總署噴射推進實驗室的薩拉維區（Ross J. Salawitch）回答：大氣中，臭氧（O3）濃度的高低是相對的，在大氣最底部的對流層，臭氧濃度太高會造成危險，而在對流層上方的平流層，臭氧濃度太低也會造成危險，此外，地表的臭氧也不足以補充我們所稱的臭氧洞。而且，臭氧濃度主要由局部的化學反應來調節，對流層與平流層之間的溫度差就像是一個屏障，會阻止臭氧跨越到另一層、產生大規模的混合。
平流層臭氧能夠阻隔陽光中的有害紫外線輻射，不過，對流層的臭氧濃度升高，可能導致人類的健康問題、造成農作與森林損失。大氣中的自然過程會不斷製造、消耗臭氧，在平流層，陽光的紫外線將氧分子（O2）分解成兩個氧原子，分解後的氧原子會和氧分子再結合，形成臭氧。
有些工業污染物可以抵達平流層，例如氟氯碳化物（CFC），因為它們在對流層不會發生化學反應。在平流層中，氟氯碳化物被分解成小分子，像是氧化氯（ClO），氧化氯會消耗臭氧，把臭氧變回氧分子。
平流層的臭氧濃度通常是400杜柏生單位（Dobson Unit，簡稱DU，這是臭氧濃度的標準單位）。每年春天，南極極度寒冷的氣候足以導致化學反應，產生高濃度的ClO，摧毀臭氧。在南極臭氧洞，臭氧濃度可以低到85DU。
對流層的臭氧濃度通常在25DU左右，但隨著各地的情況不同，臭氧濃度還是會有大幅的變化。對流層中，陽光的紫外線濃度非常低，因此天然的臭氧製造效率很低，而化石燃燒、生質燃燒等人類活動，會使一氧化碳、碳氫化物、氮氧化物的濃度升高，這些氣體都會參與製造對流層臭氧的一連串反應。
蒙特婁公約已經禁止製造氟氯碳化物，未來50~100年內，平流層臭氧應該可以恢復原狀。人類正在努力研究排放量管制策略，把對流層臭氧控制在不至危害健康的濃度，這些嘗試因為全球工業化而面臨更多挑戰，而且影響對流層臭氧的污染物不只來自當地的排放源，位於上風處的其他國家、甚至其他大陸的排放源也會影響遠處的臭氧濃度。（林筱雯 譯）
為何貓薄荷會讓貓做出瘋狂舉動？
在美國加州夫雷士諾市經營兩間動物醫院的資深獸醫特納（Ramona Turner）解答如下：
不論是小型的家貓還是大型的獅子，貓科動物對荊芥內酯（nepetalactone）都非常的敏感。這種化合物存在於貓薄荷的莖和葉裡面，基本上能夠產生類似貓科動物費洛蒙的作用。
貓薄荷中的荊芥內酯進入動物的鼻部組織後，據信會與蛋白質受器結合，刺激感覺神經元。這些神經元隨即開啟一連串反應，最後抵達杏仁體（amygdala，位於中腦的兩團神經叢，和情緒反應有關）及下視丘（hypothalamus，腦中的「指揮官腺體」，可調節包括飢餓與情緒在內的各種內在現象）。杏仁體整合資訊，透過神經元把訊息投射到腦部的行為反射區。下視丘經由腦下腺（pituitary gland）調節神經內分泌反應，而對人造費洛蒙產生性反應。
貓聞到貓薄荷的時候，會表現出幾種無法控制的行為，像是頭與身體在植物上摩擦，或者跳、翻滾、喊叫、流口水。上述反應大概持續10分鐘左右。約70~80%的貓對此種植物會有如此的自然反應，但不到幾個月大的小貓咪除外。（張亦葳 譯）
【本文轉載自科學人2007年9月號】
台北的紀英豪問：攀爬類植物是否會影響橋樑結構？
台灣大學土木工程學系教授楊永斌回答：這一個問題跟「攀爬類植物對房屋建築有無影響」是很接近的，偶爾我們也會看到某些房屋的牆壁被許多蔓藤所覆蓋，這樣會不會影響房屋的安全呢？以下是幾個思考的方向。在談到橋樑結構的安全之前，先要對橋樑結構的設計有一點概念。橋樑設計時，主要考慮「靜載重」、「活載重」和「地震載重」等幾種。
靜載重所考慮的情況有很多種，但是其中最基本的一種情況，就是橋面上塞滿車子，這是最容易發生的情況。在設計時，「塞車情況」的載重就是一種靜載重，再乘上一個大於1的安全係數，就成為設計的載重條件之一。
換句話說，一座設計良好的橋樑，實際的承載力遠比橋樑上擠滿車子的情況大很多，所以就算橋上塞滿車子，橋樑也不會產生裂紋，或者是有過大的變形，駕駛人不必擔心。以攀爬類植物的「重量」而言，應該比不上一部汽車的重量，因此攀爬類植物的重量，對橋樑承載力的影響是可以忽略的。
橋樑設計時還須考慮「活載重」的影響，也就是車子通過時產生的衝擊作用，這是車子在靜止時所沒有的效應。因為攀爬類植物是靜止不動的，所以沒有衝擊效應，不會增加橋樑的活載重。
相對於橋樑結構的尺度而言，攀爬類植物可以說是一種「微小」、「柔軟」，而且「局部」的結構，因此，儘管蔓藤也有它的韌性，但是對於增加橋樑結構的強度，其貢獻也非常有限，對於抵抗地震力的作用，應該也可以忽略。
比較麻煩的是，攀爬類植物的根鬚，會隨著混凝土的裂紋往內鑽，造成橋柱或者橋面板混凝土表層的破壞或剝落，使得內部的鋼筋暴露在外，而造成鋼筋的腐蝕，從材料的觀點來看，這會影響混凝土的強度，也會降低橋樑結構的承載力。但是這個問題並不是絕對的，要看攀爬類植物真正分佈的情況來做最後的判斷，不能一語斷定。
當然，如果攀爬類植物攀附的地方，剛好是鋼橋（而不是混凝土橋）的鋼板部份，那麼蔓藤難以穿透，腐蝕的問題也就不重要了。
從環境綠化的角度來看，有些時候攀爬類植物確實可以增加橋樑的美觀，讓一些古橋趣味盎然，符合綠建築的理念。然而，為了維持橋樑結構的壽命，我們在進行橋樑維護時，還是要注意防止讓攀爬類植物破壞到混凝土表面材料的完整性，才能兩全其美。
美國德州聖安東尼奧市的考克斯問：
地表上的臭氧，可以填補大氣中的臭氧洞嗎？
美國航太總署噴射推進實驗室的薩拉維區（Ross J. Salawitch）回答：大氣中，臭氧（O3）濃度的高低是相對的，在大氣最底部的對流層，臭氧濃度太高會造成危險，而在對流層上方的平流層，臭氧濃度太低也會造成危險，此外，地表的臭氧也不足以補充我們所稱的臭氧洞。而且，臭氧濃度主要由局部的化學反應來調節，對流層與平流層之間的溫度差就像是一個屏障，會阻止臭氧跨越到另一層、產生大規模的混合。
平流層臭氧能夠阻隔陽光中的有害紫外線輻射，不過，對流層的臭氧濃度升高，可能導致人類的健康問題、造成農作與森林損失。大氣中的自然過程會不斷製造、消耗臭氧，在平流層，陽光的紫外線將氧分子（O2）分解成兩個氧原子，分解後的氧原子會和氧分子再結合，形成臭氧。
有些工業污染物可以抵達平流層，例如氟氯碳化物（CFC），因為它們在對流層不會發生化學反應。在平流層中，氟氯碳化物被分解成小分子，像是氧化氯（ClO），氧化氯會消耗臭氧，把臭氧變回氧分子。
平流層的臭氧濃度通常是400杜柏生單位（Dobson Unit，簡稱DU，這是臭氧濃度的標準單位）。每年春天，南極極度寒冷的氣候足以導致化學反應，產生高濃度的ClO，摧毀臭氧。在南極臭氧洞，臭氧濃度可以低到85DU。
對流層的臭氧濃度通常在25DU左右，但隨著各地的情況不同，臭氧濃度還是會有大幅的變化。對流層中，陽光的紫外線濃度非常低，因此天然的臭氧製造效率很低，而化石燃燒、生質燃燒等人類活動，會使一氧化碳、碳氫化物、氮氧化物的濃度升高，這些氣體都會參與製造對流層臭氧的一連串反應。
蒙特婁公約已經禁止製造氟氯碳化物，未來50~100年內，平流層臭氧應該可以恢復原狀。人類正在努力研究排放量管制策略，把對流層臭氧控制在不至危害健康的濃度，這些嘗試因為全球工業化而面臨更多挑戰，而且影響對流層臭氧的污染物不只來自當地的排放源，位於上風處的其他國家、甚至其他大陸的排放源也會影響遠處的臭氧濃度。（林筱雯 譯）
為何貓薄荷會讓貓做出瘋狂舉動？
在美國加州夫雷士諾市經營兩間動物醫院的資深獸醫特納（Ramona Turner）解答如下：
不論是小型的家貓還是大型的獅子，貓科動物對荊芥內酯（nepetalactone）都非常的敏感。這種化合物存在於貓薄荷的莖和葉裡面，基本上能夠產生類似貓科動物費洛蒙的作用。
貓薄荷中的荊芥內酯進入動物的鼻部組織後，據信會與蛋白質受器結合，刺激感覺神經元。這些神經元隨即開啟一連串反應，最後抵達杏仁體（amygdala，位於中腦的兩團神經叢，和情緒反應有關）及下視丘（hypothalamus，腦中的「指揮官腺體」，可調節包括飢餓與情緒在內的各種內在現象）。杏仁體整合資訊，透過神經元把訊息投射到腦部的行為反射區。下視丘經由腦下腺（pituitary gland）調節神經內分泌反應，而對人造費洛蒙產生性反應。
貓聞到貓薄荷的時候，會表現出幾種無法控制的行為，像是頭與身體在植物上摩擦，或者跳、翻滾、喊叫、流口水。上述反應大概持續10分鐘左右。約70~80%的貓對此種植物會有如此的自然反應，但不到幾個月大的小貓咪除外。（張亦葳 譯）
【本文轉載自科學人2007年9月號】
科學easy learn
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伸卡球魔力何來？—變化球密技大解析
撰文╱李名揚
絕大部份的人扮演投手投出一顆棒球時，都是從上往下揮臂投出，所以這顆棒球的後面（靠投手的一面），會很自然地被投手的手指帶動而往下旋轉，於是這顆球就以「後面向下、下面向前、前面向上、上面向後」的方向旋轉，朝本壘板上空的好球帶飛去。
專長流體力學的成功大學系統及船舶機電工程系副教授陳政宏表示，投手要投變化球，就要在出手時，用手指或手腕的力量，改變棒球的旋轉方向，藉著自然界的「白努利定律」，也就是「速度較快的氣流，壓力較小」，使球轉彎。
白努利定律
捷運和火車月台，都會在地上畫一條黃線，媽媽總告誡小孩子，車子進站時，不要太靠近鐵軌，原因就是當捷運或火車在我們面前經過時，車廂和我們之間的氣流速度很快，壓力降低，而我們身後離車廂較遠的地方，壓力不變；相較之下身後壓力較大，就會把我們往車廂推動，尤其小孩子體重輕、力氣小，很容易發生危險。
飛機起飛也是根據白努利定律，機翼的形狀是下面平直、上面彎曲成流線形，當氣流流過機翼上下兩側時，會同時到達機翼後方，結果機翼上面的氣流因為跑的距離比較遠，速度必須比較快，壓力就降低；相較之下機翼下面的壓力較大，就把飛機向上舉起，飛機就起飛了。
當一顆球邊轉動邊前進時，轉動兩側的氣流速度會不一樣，一般人投的「後面向下、下面向前、前面向上、上面向後」旋轉的棒球，由於氣流方向跟球前進方向相反，會由前往後，結果經過棒球下側的氣流，會被「向前」的旋轉減慢速度，而上側的氣流則會加速；於是這顆棒球的上側壓力變小，下側壓力變大，若不考慮重力的影響，球會稍往上飄。
常見受到白努利效應影響而改變方向的球種有快速直球、伸卡球、滑球、卡特球和曲球。另外變速球是因為和快速直球有明顯速差而發揮威力，指叉球是減少旋轉使風阻增加，讓球「煞車」，重力就會使球下墜。……………
【意猶未盡嗎？還有更多球種介紹，請參閱科學人2007年9月號】
伸卡球魔力何來？—變化球密技大解析
撰文╱李名揚
絕大部份的人扮演投手投出一顆棒球時，都是從上往下揮臂投出，所以這顆棒球的後面（靠投手的一面），會很自然地被投手的手指帶動而往下旋轉，於是這顆球就以「後面向下、下面向前、前面向上、上面向後」的方向旋轉，朝本壘板上空的好球帶飛去。
專長流體力學的成功大學系統及船舶機電工程系副教授陳政宏表示，投手要投變化球，就要在出手時，用手指或手腕的力量，改變棒球的旋轉方向，藉著自然界的「白努利定律」，也就是「速度較快的氣流，壓力較小」，使球轉彎。
白努利定律
捷運和火車月台，都會在地上畫一條黃線，媽媽總告誡小孩子，車子進站時，不要太靠近鐵軌，原因就是當捷運或火車在我們面前經過時，車廂和我們之間的氣流速度很快，壓力降低，而我們身後離車廂較遠的地方，壓力不變；相較之下身後壓力較大，就會把我們往車廂推動，尤其小孩子體重輕、力氣小，很容易發生危險。
飛機起飛也是根據白努利定律，機翼的形狀是下面平直、上面彎曲成流線形，當氣流流過機翼上下兩側時，會同時到達機翼後方，結果機翼上面的氣流因為跑的距離比較遠，速度必須比較快，壓力就降低；相較之下機翼下面的壓力較大，就把飛機向上舉起，飛機就起飛了。
當一顆球邊轉動邊前進時，轉動兩側的氣流速度會不一樣，一般人投的「後面向下、下面向前、前面向上、上面向後」旋轉的棒球，由於氣流方向跟球前進方向相反，會由前往後，結果經過棒球下側的氣流，會被「向前」的旋轉減慢速度，而上側的氣流則會加速；於是這顆棒球的上側壓力變小，下側壓力變大，若不考慮重力的影響，球會稍往上飄。
常見受到白努利效應影響而改變方向的球種有快速直球、伸卡球、滑球、卡特球和曲球。另外變速球是因為和快速直球有明顯速差而發揮威力，指叉球是減少旋轉使風阻增加，讓球「煞車」，重力就會使球下墜。……………
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2007年8月30日 星期四
20070830 -- 咖啡苦味從何而來？
作者:John C. H. Chen
(轉載自新聞來源：sciscape，取材自：ScienceNow: Coffee's Bitter Mystery）
德國科學家發現了帶給咖啡苦味的分子。
人類引用咖啡已經有很長的歷史。咖啡不但成為許多人生活中的一部份，同時也引起了許多藝術家的創作靈感。例如德國作曲家巴赫就曾經為咖啡寫過一首〔咖啡〕清唱劇，來描寫他對咖啡的愛好。
一杯咖啡中，大概含有三十多種不同的化學物質。這些不同的化合物帶給了咖啡複雜的味道，例如酸味、澀味、苦味等等。早在1930年起，便陸陸續續有許多的科學家開始研究咖啡中的各式化學分子對咖啡風味的影響。但是對於咖啡的苦味，相關的研究卻不多。
德國Technical University of Munich的Thomas Hofmann決定對咖啡的苦味加以研究。他將煮好的咖啡進行過濾，發現一些分子量最小的分子味道最苦。於是他針對這點開始進行了一連串的實驗，他發現其中一個分子是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone)。綠原酸存在於大多數的植物中，解離之後便會成為綠原酸內酯。因此他們分析一系列不同烘培程度的咖啡，來測試綠原酸內酯的含量。
他們發現烘焙生的咖啡豆會使綠原酸分解成綠原酸內酯，使咖啡帶有溫和的苦味。再繼續烘焙的結果會使綠原酸內酯分解為苯基林丹(phenylindanes)，這時便會產生強力的苦味。這項研究成果在今年的美國化學年會上發表。
知道咖啡苦味的來源除了增加我們對咖啡的認識之外，另一個更感興趣的可能會是咖啡製造商。他們或許可以從這項研究找到如何減輕咖啡苦味的方法，讓咖啡能讓更多的人接受。
(轉載自新聞來源：sciscape，取材自：ScienceNow: Coffee's Bitter Mystery）
德國科學家發現了帶給咖啡苦味的分子。
人類引用咖啡已經有很長的歷史。咖啡不但成為許多人生活中的一部份，同時也引起了許多藝術家的創作靈感。例如德國作曲家巴赫就曾經為咖啡寫過一首〔咖啡〕清唱劇，來描寫他對咖啡的愛好。
一杯咖啡中，大概含有三十多種不同的化學物質。這些不同的化合物帶給了咖啡複雜的味道，例如酸味、澀味、苦味等等。早在1930年起，便陸陸續續有許多的科學家開始研究咖啡中的各式化學分子對咖啡風味的影響。但是對於咖啡的苦味，相關的研究卻不多。
德國Technical University of Munich的Thomas Hofmann決定對咖啡的苦味加以研究。他將煮好的咖啡進行過濾，發現一些分子量最小的分子味道最苦。於是他針對這點開始進行了一連串的實驗，他發現其中一個分子是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone)。綠原酸存在於大多數的植物中，解離之後便會成為綠原酸內酯。因此他們分析一系列不同烘培程度的咖啡，來測試綠原酸內酯的含量。
他們發現烘焙生的咖啡豆會使綠原酸分解成綠原酸內酯，使咖啡帶有溫和的苦味。再繼續烘焙的結果會使綠原酸內酯分解為苯基林丹(phenylindanes)，這時便會產生強力的苦味。這項研究成果在今年的美國化學年會上發表。
知道咖啡苦味的來源除了增加我們對咖啡的認識之外，另一個更感興趣的可能會是咖啡製造商。他們或許可以從這項研究找到如何減輕咖啡苦味的方法，讓咖啡能讓更多的人接受。
20070830 -- 果然我壓力過大（＠＠因為太胖了！）
生物：發現壓力與肥胖的新連結 （轉載自科景Sciscape)
編輯 文文 報導
長期壓力加上高熱量飲食讓人肥胖。喬治亞大學的科學家藉由抑制脂肪組織對神經胜肽Y（neuropeptide Y）的反應，在老鼠的模型當中成功控制因壓力加上高熱量飲食所引起的肥胖。
過去的研究認為，壓力所造成的肥胖是因為我們的食慾中樞受到壓力的影響，無法正常控制攝食行為，亦即讓我們在吃下許多食物後，仍感到飢餓，繼續過量進食。但是也有研究指出，即使讓受試者攝取含相同熱量的飲食，處於長期壓力的人比沒有壓力的人更容易發胖。這些研究暗示，壓力不只使人食慾增加，更可能透過某種與食量無關的機轉使人發胖。
當處於緊張、有壓力的情況下，身體會不自主的冒冷汗或心跳加快，這些生理反應主要是由於周邊的交感神經興奮所造成的。不僅如此，交感神經分泌的正腎上腺素還會加速脂肪組織的分解與燃燒。但是喬治亞大學的研究人員之前就發現神經胜肽Y會在長期受到壓力的情況下從交感神經釋放出來，而其他研究也顯示去除神經胜肽Y受器（receptor）的基因會使老鼠體重減輕。因此同一個研究小組針對神經胜肽Y對壓力和肥胖之間的關聯做了更進一歩的研究。他們發現，雖然短時間內，交感神經的興奮會造成體脂肪減少，但長期壓力造成的神經胜肽Y的釋放會促進脂肪細胞增生，也會造成脂肪組織附近的血管增生，如此雙重效應使得脂肪增生遠超過正腎上腺素造成的分解反應。
深入研究脂肪細胞受神經胜肽Y活化的分子機轉後，科學家有令人興奮的發現。當他們利用藥物抑制脂肪細胞的神經胜肽Y受器時，原本因壓力和高熱量飲食而肥胖的老鼠，在腹部施以藥物後，體重下降，腹部脂肪也明顯減少（但身體其他部位的脂肪沒有變化）。這項結果顯示，局部抑制神經胜肽Y受器可以減少此部位的脂肪堆積。若是這項醫療方式通過人體測試，這種簡便又有效的減肥治療將對整型外科與相關醫療市場有革命性的改變。
其實肥胖疾病相關的基礎研究不僅幫助找尋正確的醫療方法，更重要的是去瞭解各種代謝異常所引發疾病根本的原因。本篇研究顯示長期的壓力是促使高熱量飲食引發肥胖的因素，而由壓力引發的脂肪組織增生是可以被局部調控。
原始論文：
Kuo, L.E. et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13, 803 – 811 (2007).
參考來源：
Nature Medicine: Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue
編輯 文文 報導
長期壓力加上高熱量飲食讓人肥胖。喬治亞大學的科學家藉由抑制脂肪組織對神經胜肽Y（neuropeptide Y）的反應，在老鼠的模型當中成功控制因壓力加上高熱量飲食所引起的肥胖。
過去的研究認為，壓力所造成的肥胖是因為我們的食慾中樞受到壓力的影響，無法正常控制攝食行為，亦即讓我們在吃下許多食物後，仍感到飢餓，繼續過量進食。但是也有研究指出，即使讓受試者攝取含相同熱量的飲食，處於長期壓力的人比沒有壓力的人更容易發胖。這些研究暗示，壓力不只使人食慾增加，更可能透過某種與食量無關的機轉使人發胖。
當處於緊張、有壓力的情況下，身體會不自主的冒冷汗或心跳加快，這些生理反應主要是由於周邊的交感神經興奮所造成的。不僅如此，交感神經分泌的正腎上腺素還會加速脂肪組織的分解與燃燒。但是喬治亞大學的研究人員之前就發現神經胜肽Y會在長期受到壓力的情況下從交感神經釋放出來，而其他研究也顯示去除神經胜肽Y受器（receptor）的基因會使老鼠體重減輕。因此同一個研究小組針對神經胜肽Y對壓力和肥胖之間的關聯做了更進一歩的研究。他們發現，雖然短時間內，交感神經的興奮會造成體脂肪減少，但長期壓力造成的神經胜肽Y的釋放會促進脂肪細胞增生，也會造成脂肪組織附近的血管增生，如此雙重效應使得脂肪增生遠超過正腎上腺素造成的分解反應。
深入研究脂肪細胞受神經胜肽Y活化的分子機轉後，科學家有令人興奮的發現。當他們利用藥物抑制脂肪細胞的神經胜肽Y受器時，原本因壓力和高熱量飲食而肥胖的老鼠，在腹部施以藥物後，體重下降，腹部脂肪也明顯減少（但身體其他部位的脂肪沒有變化）。這項結果顯示，局部抑制神經胜肽Y受器可以減少此部位的脂肪堆積。若是這項醫療方式通過人體測試，這種簡便又有效的減肥治療將對整型外科與相關醫療市場有革命性的改變。
其實肥胖疾病相關的基礎研究不僅幫助找尋正確的醫療方法，更重要的是去瞭解各種代謝異常所引發疾病根本的原因。本篇研究顯示長期的壓力是促使高熱量飲食引發肥胖的因素，而由壓力引發的脂肪組織增生是可以被局部調控。
原始論文：
Kuo, L.E. et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13, 803 – 811 (2007).
參考來源：
Nature Medicine: Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue
醫學：貝多芬死因的新發現 (來自科景Sciscape)
[Aug 30, 2007]
醫學：貝多芬死因的新發現 (來自科景Sciscape)
編輯 John C. H. Chen 報導
奧地利科學家對貝多芬所留下來的頭髮進行分析之後發現，貝多芬死前所接受的治療某種程度可能是減輕了貝多芬的痛苦，但卻加重了他鉛中毒的程度。
貝多芬(Ludwig van Beethoven, December 17, 1770 – March 26, 1827) 絕對可以被稱為是古典音樂中最重要的作曲家之一。在他去世之時，許多的親朋好友在瞻仰他的儀容時，就順手剪了一繓貝多芬的頭髮作為紀念，而這些頭髮則成為科學家用來了解貝多芬為何在57歲的壯年過世的線索。
在貝多芬死前的四個月，貝多芬的腹部開始產生腫脹，原因很有可能是因為肝硬化。餵了減輕貝多芬的疼痛，貝多芬的醫師Andreas Wawruch利用腹部穿刺(Abdominal puncture)來排除貝多芬腹部的積水。前後做了四次，排出了7.7到14公升不等的積水。根據2005年所發表的研究結果，貝多芬死前有著嚴重的鉛中毒症狀。但是鉛中毒跟治療腹部腫脹有什麼關係呢？
人的頭髮生長所需的養分是由血液所提供，換言之，根據頭髮中不同位置的成分，可以用來推論個人每日的健康狀況。奧地利Medical University of Vienna的Christian Reiter根據貝多芬所遺留下的頭髮，發現了鉛中毒與貝多芬治療腹部腫脹的關係。他將貝多芬的頭髮按照時間分段並進行分析，同時比對貝多芬所留下來的日記，結果發現在貝多芬進行腹部穿刺排除積水的日子裡，貝多芬頭髮內的鉛濃度大幅提高。這顯示腹部穿刺可能導致貝多芬鉛中毒的情形更加惡化。另外Reiter也認為，清潔傷口時所用的鉛鹽也是再成貝多芬鉛中毒的另一個兇手。所以簡單的說，貝多芬所做的腹部穿刺或許減輕了他的疼痛，但在另一方面卻可能是加速他死亡的原因。
這項研究的英文翻譯將發表於The Beethoven Journal。
參考來源：
ScienceNow: Beethoven Dead From Lead?
本文版權聲明與轉載授權資訊：
本文採"姓名標示─非商業性─禁止改作"之創用CC轉載授權模式，詳細版權聲明與轉載規定請見 http://sciscape.org/copyright.php，首次轉載本站新聞報導者請務必詳讀。
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 2.5 Taiwan License.
醫學：貝多芬死因的新發現 (來自科景Sciscape)
編輯 John C. H. Chen 報導
奧地利科學家對貝多芬所留下來的頭髮進行分析之後發現，貝多芬死前所接受的治療某種程度可能是減輕了貝多芬的痛苦，但卻加重了他鉛中毒的程度。
貝多芬(Ludwig van Beethoven, December 17, 1770 – March 26, 1827) 絕對可以被稱為是古典音樂中最重要的作曲家之一。在他去世之時，許多的親朋好友在瞻仰他的儀容時，就順手剪了一繓貝多芬的頭髮作為紀念，而這些頭髮則成為科學家用來了解貝多芬為何在57歲的壯年過世的線索。
在貝多芬死前的四個月，貝多芬的腹部開始產生腫脹，原因很有可能是因為肝硬化。餵了減輕貝多芬的疼痛，貝多芬的醫師Andreas Wawruch利用腹部穿刺(Abdominal puncture)來排除貝多芬腹部的積水。前後做了四次，排出了7.7到14公升不等的積水。根據2005年所發表的研究結果，貝多芬死前有著嚴重的鉛中毒症狀。但是鉛中毒跟治療腹部腫脹有什麼關係呢？
人的頭髮生長所需的養分是由血液所提供，換言之，根據頭髮中不同位置的成分，可以用來推論個人每日的健康狀況。奧地利Medical University of Vienna的Christian Reiter根據貝多芬所遺留下的頭髮，發現了鉛中毒與貝多芬治療腹部腫脹的關係。他將貝多芬的頭髮按照時間分段並進行分析，同時比對貝多芬所留下來的日記，結果發現在貝多芬進行腹部穿刺排除積水的日子裡，貝多芬頭髮內的鉛濃度大幅提高。這顯示腹部穿刺可能導致貝多芬鉛中毒的情形更加惡化。另外Reiter也認為，清潔傷口時所用的鉛鹽也是再成貝多芬鉛中毒的另一個兇手。所以簡單的說，貝多芬所做的腹部穿刺或許減輕了他的疼痛，但在另一方面卻可能是加速他死亡的原因。
這項研究的英文翻譯將發表於The Beethoven Journal。
參考來源：
ScienceNow: Beethoven Dead From Lead?
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2007年8月26日 星期日
20070826 -- 一男生還是不要接觸太多薰衣草？
薰衣草的賀爾蒙浩劫
使用薰衣草會讓男性的乳腺肥大?!
撰文╱蔡宙（Charles Q. Choi）
翻譯／林雅玲
薰衣草和其他的香精油可能會導致小男孩的乳房生長。美國科羅拉多大學丹佛分校的小兒科內分泌學家布洛赫（Clifford Bloch）診斷三個分別為4歲、7歲和10歲的小男孩。這些小男孩在其他方面都很健康，但是患有男性乳腺肥大症（gynecomastia），這是一種造成雄性在青春期前期乳房發育的罕見病症。他們都曾經使用薰衣草香味的肥皂和沐浴乳，或是含有薰衣草及茶樹精油的洗髮精或產品。在停止使用這些產品數個月之後，他們的乳腺肥大症都減緩了。布洛赫在美國衛生局環境衛生科學研究所的同事，測試精油如何影響實驗室培養的人類乳癌細胞的基因表現，進而發現了精油可以模擬主要的女性激素雌性素（estrogen），並且抑制主要的男性激素。目前還不清楚這些精油是否對青春期之前的女孩、青少年和成年人有類似的影響。這個研究發表於2月1日的《新英格蘭醫學期刊》。
【本文轉載自科學人2007年5月號】
20070826 -- 神奇！以人皮維生的魚
以人皮維生的魚
被困在溫泉的魚，演化出過著輕咬人類的生活。
撰文╱撰文∕莫斯曼（Matt Mossman）
翻譯／譯∕林雅玲
咬我啊！住在土耳其渡假聖地裡的溫泉魚以人類的皮膚維生，那是因為溫泉水無法維持足夠浮游生物和藻類提供魚兒食用。
土耳其坎加爾是一處遠在土耳其中部棕色山丘裡的天然溫泉，在那兒你只要付了錢，就可以成為魚的食物。將手或腳浸泡入溫泉不到幾秒，小魚會群聚過來，碰撞並輕咬你。站在池子邊，你會發現魚兒在下面聚集並等待著。這些有鱗片的游泳健兒「坎加爾魚醫生」被認定具有療效。但是在這個不尋常的適應生態學例子中，人類觀光客可能幫了魚兒更多。
這些魚學會品嚐人類，主要是因為牠們沒有別的選擇。這個溫泉太熱，以致於無法維持足夠的藻類和浮游生物供魚兒食用。在過去，這些魚可以在溫泉和附近的小溪流之間移動。據說1917年有一個牧羊人被溫泉治癒了傷腳，於是在1950年代在溫泉和溪流之間砌了一道牆，保存這些被禁錮的魚。有個土耳其家族已經在當地蓋了旅館、別墅和遊樂場，並且將這個度假勝地推銷給牛皮癬患者。每年約有3000人付錢換取坐在溫泉邊，讓這些不偏食的魚來吃他們的死皮，而這個過程可能會刺激新皮膚的生長，或是讓病人放鬆，減輕被壓力引發的牛皮癬。
毫無疑問地，對這些魚來說，「人類的皮膚實在很有用處，」土耳其曼德列斯大學的生物學家巴達其（Fevzi Bardakci）談道：「對牠們來說就像是肉一樣。」2000年時巴達其在《全球資訊網生物學期刊》發表一篇探討這種「溫泉醫生魚」（Garra rufa）的文章，這是在溫泉裡發現的兩種魚之一。他發現同一種類的個體，如果是在附近溪流游泳、成長，體長約為97毫米，體重約11克。而在溫泉裡的魚，體長只有長在溪流裡的3/4，重量只有1/4。除此之外，在夏天產卵季節，那些被禁錮的雌魚產生的卵母細胞（這些細胞將會發育成卵），比較少也比較小。在溪流中的魚，性腺可以成長至體重的3~8%。而在溫泉裡的，該器官只增加體重的1~2%。巴達其的結論是：如果沒有那些浸泡到水裡的皮膚可以吃，牠們甚至會長得更小。約有90%的觀光客是在夏天抵達，在適當的季節中，提供了營養的補充品。
美國亞克朗大學的生物學家隆德拉維爾（Richard Londraville）說道，這種魚屬於鯉魚科，因為其優越的適應性而廣為人知。他補充說明，那些生長在溫泉的魚兒可能在幾千年後會演化成不同的物種。
還有其他魚也存活在和這個溫泉一樣熱（約34℃）或更熱的水裡，但是目前所知沒有一種是以吃皮膚維生的，所以還無法解釋溫泉醫生魚如何藉由被禁錮而獲得這種能力。中國有家溫泉公司宣稱他們早已發明這個概念，在網路上陳述他們已經訓練了自己的醫生魚，並且包括北京在內，在中國大陸建造了10個SPA。另外有些土耳其魚被移殖到日本，那裡有幾處溫泉的溫泉魚現在已經成為足醫師了。
【本文轉載自科學人2007年7月號】
2007年8月24日 星期五
20070824--吸煙和肺損傷的重要機制
From Biocompare new
In the August 7, 2007, issue of PLoS One, researchers show how a poorly understood and previously unsuspected mechanism may be the key to understanding how life-style associated forms of oxidative stress, such as exposure to cigarette smoke, damage cells in the lungs.
Toxins in cigarette smoke, they show, open unpaired hemichannels--small portholes in the cell surface--that can, with very little provocation, turn into major breaches in the cell’s integrity, leading to rapid cell death.
This discovery by researchers from the University of Chicago, the University of California at San Diego and the University of California at Los Angeles, suggests new ways to prevent smoking-related cellular damage and possibly to put the brakes on other diseases tied to oxidative stress, including atherosclerosis, neurodegenerative diseases and even senescence.
"Opening hemichannels allows stressful, often toxic, stimuli to flow directly into cells, overwhelming the delicate and carefully maintained balance within and triggering the signals that induce cell death," said study author Ratneshwar Lal, PhD, professor of medicine at the University of Chicago.
"We were surprised to find out how little it took to cause such damage, only a small change in membrane electrical properties," he added, "and by how much damage it could cause."
Hemichannels form a small gated pathway from the interior of a cell, through the cell membrane to the cell surface. They usually connect with an identical hemichannel from an adjoining cell to form a gap junction. By directly connecting two cells, gap junctions enable them to exchange the chemical signals they use to coordinate their activities and maintain metabolic and ionic homeostasis among connected cells in a tissue.
About fifteen years ago, scientists realized that some hemichannels had no partners; they led directly from the cell’s interior to the fluid extracellular space. In 2000, Lal and colleagues showed that cells used these channels to increase their volume, opening as necessary to take in water and calcium ions that allowed cells to reorganize their cytoskeleton and mechanical properties commonly related to cell growth and differentiation.
In this study, they looked at the effects of oxidative stress on unpaired (or non-junctional) hemichannels found in the membrane of cells from the lungs and the heart--the primary targets of cigarette smoke.
When they exposed these cells to low levels of an extract made from cigarette smoke, the non-junctional hemichannels opened. This allowed toxic molecules found in the smoke to flow directly into the cell, and vital metabolites such as ATP and NAD, to leak out, leading, ultimately, to cell injury and death.
Drugs that prevented hemichannels from opening protected the cells from similar exposures. Treating the cells with silencing RNA for the hemichannel protein also protected cells by preventing the creation of these channels.
"It required very little stress to open these channels," Lal said. "Substances found in smoke and other pollutants can alter the electrical potential of the cell’s membrane. A small shift in the membrane’s electrical potential, which we know occurs in many oxidative stress situations, appears to open these channels and allow unregulated flow. This can weaken and kill cells."
Cells have multiple membrane channels that carefully control the flow of specific small molecules in and out of the cell, including calcium, sodium and potassium ions, each of which passes through a specific type of channel.
Hemichannels, however, with ports nearly twice the size of an ion channel, are not as specific, permitting more rapid, less regulated flow of molecules up to the size of 1000 Daltons--wide enough to allow exchange of many signaling and messenger molecules, such as ATP and small metabolites that are essential for normal cell sustenance.
"We suspect that this mechanism could play a major role in the onset of diseases such as emphysema, which is associated with smoking," said Lal." Previous studies have found a role for hemichannel malfunction in stroke.
"Improperly opened hemichannels may play a role in many other diseases tied to environmental stimuli," Lal said, "or even to normal aging, where oxidative stress is thought to contribute to the gradual accumulation of multiple small damaging hits. Finding and testing drugs or other mechanisms that can selectively block these unpaired channels offers a novel approach to disease prevention."
In the August 7, 2007, issue of PLoS One, researchers show how a poorly understood and previously unsuspected mechanism may be the key to understanding how life-style associated forms of oxidative stress, such as exposure to cigarette smoke, damage cells in the lungs.
Toxins in cigarette smoke, they show, open unpaired hemichannels--small portholes in the cell surface--that can, with very little provocation, turn into major breaches in the cell’s integrity, leading to rapid cell death.
This discovery by researchers from the University of Chicago, the University of California at San Diego and the University of California at Los Angeles, suggests new ways to prevent smoking-related cellular damage and possibly to put the brakes on other diseases tied to oxidative stress, including atherosclerosis, neurodegenerative diseases and even senescence.
"Opening hemichannels allows stressful, often toxic, stimuli to flow directly into cells, overwhelming the delicate and carefully maintained balance within and triggering the signals that induce cell death," said study author Ratneshwar Lal, PhD, professor of medicine at the University of Chicago.
"We were surprised to find out how little it took to cause such damage, only a small change in membrane electrical properties," he added, "and by how much damage it could cause."
Hemichannels form a small gated pathway from the interior of a cell, through the cell membrane to the cell surface. They usually connect with an identical hemichannel from an adjoining cell to form a gap junction. By directly connecting two cells, gap junctions enable them to exchange the chemical signals they use to coordinate their activities and maintain metabolic and ionic homeostasis among connected cells in a tissue.
About fifteen years ago, scientists realized that some hemichannels had no partners; they led directly from the cell’s interior to the fluid extracellular space. In 2000, Lal and colleagues showed that cells used these channels to increase their volume, opening as necessary to take in water and calcium ions that allowed cells to reorganize their cytoskeleton and mechanical properties commonly related to cell growth and differentiation.
In this study, they looked at the effects of oxidative stress on unpaired (or non-junctional) hemichannels found in the membrane of cells from the lungs and the heart--the primary targets of cigarette smoke.
When they exposed these cells to low levels of an extract made from cigarette smoke, the non-junctional hemichannels opened. This allowed toxic molecules found in the smoke to flow directly into the cell, and vital metabolites such as ATP and NAD, to leak out, leading, ultimately, to cell injury and death.
Drugs that prevented hemichannels from opening protected the cells from similar exposures. Treating the cells with silencing RNA for the hemichannel protein also protected cells by preventing the creation of these channels.
"It required very little stress to open these channels," Lal said. "Substances found in smoke and other pollutants can alter the electrical potential of the cell’s membrane. A small shift in the membrane’s electrical potential, which we know occurs in many oxidative stress situations, appears to open these channels and allow unregulated flow. This can weaken and kill cells."
Cells have multiple membrane channels that carefully control the flow of specific small molecules in and out of the cell, including calcium, sodium and potassium ions, each of which passes through a specific type of channel.
Hemichannels, however, with ports nearly twice the size of an ion channel, are not as specific, permitting more rapid, less regulated flow of molecules up to the size of 1000 Daltons--wide enough to allow exchange of many signaling and messenger molecules, such as ATP and small metabolites that are essential for normal cell sustenance.
"We suspect that this mechanism could play a major role in the onset of diseases such as emphysema, which is associated with smoking," said Lal." Previous studies have found a role for hemichannel malfunction in stroke.
"Improperly opened hemichannels may play a role in many other diseases tied to environmental stimuli," Lal said, "or even to normal aging, where oxidative stress is thought to contribute to the gradual accumulation of multiple small damaging hits. Finding and testing drugs or other mechanisms that can selectively block these unpaired channels offers a novel approach to disease prevention."
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